由於科學家對於巴金森氏症之機轉。有了更加深了解,如今免疫療法的概念大膽顛覆傳統治療方向。目前PDO1APDO3A疫苗已進行到臨床試驗階段。如果一旦成功,那麼與阿發突觸蛋白異常堆積的疾病患者均將受益,包括巴金森氏症、路易氏體失智症、多發性系統退化(Multiple system atrophy)病患。

 

人類神經老化過程中,阿發-突觸蛋白的異常堆積會引發多巴胺神經細胞的凋亡。正常生理狀態之下的阿發-突觸蛋白未經摺疊時,稱之為阿發螺旋,是一種可溶性蛋白質,有助於調節神經傳導物質的釋放。反觀巴金森氏症患者神經細胞中的阿發突觸蛋白,會產生諞面試的被他折疊過程,導致異常堆積,形成路易士體。這種不正常的阿發突觸蛋白會在細胞與細胞之間傳遞,導致大腦中多巴胺神經細胞的數目明顯減少。學者雷卡森等人將巴金森氏症患者體內取得的路易士體,植入到老鼠及獼猴大腦中,數個月之後,這些動物之動作受到影響,而且大腦中多巴胺神經細胞的數目明顯減少。

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左多巴(L-Dopa)是目前改善巴金森氏症有關運動功能失調,最有效的藥物,但是長期使用之後,許多患者會出現頭頸部或手腳不自主的擺動,臨床上稱之為異動症(Dyskinesia)。異動症是一種無法控制、非自主性的運動障礙,影響範圍包括頭部、肩膀、手臂、腿部等等。

 

臨床表現,比較會呈現坐立不安的晃動,譬如頭部擺動、身體扭動、肌肉不自主的過度收縮,大多數會發生在原來會顫抖的那隻,現類似跳舞的動作。臨床上異動症的發生主要是與使用左多巴有關。據專家研究指出異動症容易發生在發病年齡早、服用左多巴劑量較高者(每日劑量大於400毫克),或接受左多巴期間較長(4~6年)的患者身上。

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王醫師從醫 & 阿珠故事

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台灣綜合台-義薄雲天  


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人類進食後會分泌一種激素〝類升糖素〞(GLP-1),促進胰島素分泌,使得血中的葡萄糖進入肌肉或肝臟內。但是GLP-1在人體內代謝很快,因此藥界專家研發出GLP-1促效劑-降爾糖(Exenatide),抑制GLP-1之分解酶,來延緩GLP-1的分解速度。

 

所以這種藥物可提升GLP-1,促進胰島素之分泌,以降低血糖濃度。GLP-1也存在腦內細胞,故降爾糖能幫助體內細胞控制血糖,進而穩定腦內細胞之血糖,避免腦內細胞凋亡,使大腦細胞存活,繼續分泌多巴胺,改善巴金森氏症患者之症狀。數年前,曾經有一個小規模的臨床試驗,治療組成員每天注射降爾糖兩次,一年之後,作者發現治療組成員與對照組成員相比,症狀惡化程度較少。

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2010年美國加州大學巴克研究所鄭吉米教授發表專文在國際期刊(Stem Cell),作者指出該醫療團隊成功地將人類的皮膚細胞及血球細胞轉換成誘導性多功能幹細胞(iPSC),並且研究人員將所製造的人類iPS細胞分化成多巴胺神經細胞元(Dopaminergic neuron)之後,直接移植入罹患巴金森病的大鼠中腦。結果發現大鼠中腦細胞可以發揮功能,同時可改善大鼠之運動功能。

 

專家利用去氧核醣核酸微陣列法與聚合酶連鎖反應分析法,發現用此方法培養的多巴胺神經細胞的基因表現,與人類胚胎幹細胞分化的多巴胺神經細胞非常相似。

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近幾年來國內學者利用健保資料庫,嘗試去分析睡眠呼吸中止症與巴金森氏症之關聯性。

 

2015年台灣專家學者發表專文於國際期刊雜誌J. of Sleep Research。作者針對2000年至2009年期間,從健保資料庫中,收錄確診為阻塞型睡眠呼吸中止症5,864位成人患者,以及23,269沒有罹患此病之對照組成員,結果發現,有阻塞型睡眠呼吸中止症患者日後發展出巴金森氏症的機會是每千人2.57人,而有阻塞型睡眠呼吸中止症患者日後發展出巴金森氏症的機會是每千人1.32人,排除其他罹患巴金森氏症的危險因子之後,作者發現:有阻塞型睡眠呼吸中止症患者日後發展出巴金森氏症的機會是沒有此病症者1.84倍。同時有阻塞型睡眠呼吸中止症及失眠患者,日後發展出巴金森氏症的機率是一般人的1.97倍。50~69歲罹患阻塞型睡眠呼吸中止症的女性人士,日後發展出巴金森氏症的機率是同年齡層女性的2.82倍。50~69歲罹患阻塞型睡眠呼吸中止症的男性人士,日後發展出巴金森氏症的機率是同年齡層男性的2.02倍。

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人工加強型體外反搏器簡介1

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俄國著名心理學家巴甫洛夫認為快樂是保持健康的唯一良方,身體健康心情才會愉快。快樂與健康是互為因果、緊密相連的。我們如何在進入老年之後,依然保持快樂呢?專家建議下列十種方法:

 

第一,從容過活,不要疲於奔命。吃飯一口一口吃,作事一件一件作,有句諺語〝日出而作,日落而息〞,每天的行程排鬆一點,反正你的行程也贏不過行政院長。

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201212月羅教授發現我行動較為遲緩,步履滿跚,左上肢略為僵硬,左手指呈現靜止期顫動,臉上缺乏表情,猶如撲克牌臉,在進行一連串物理檢查後,羅教授明確診斷我罹患了第二期的帕金森氏症,當時聽到此宣判,猶如晴天霹靂,真是不敢置信。經過兩個月的調適期,我終於願意面對事實,欣然接受專家建議的藥物治療。經由羅教授治療半年之後,我轉診至台大醫院,商請吳瑞美教授高診,至今已五年了。吳瑞美教授細心定期幫我逐步調整各種藥物的劑量,病情恨快步入穩定。至於惱人的便秘、困擾的憂鬱症、片斷的失眠症、起坐性低血壓、文書字體扭曲等等問題,也是兵來將擋,水來土掩,還好自己內科功底還不錯,所謂關關難過關關過,經常與吳瑞美教授數次深入討論,適時投入正確處方,方有不錯的臨床成果。至於家人溫馨的鼓勵及慰藉,也至為重要!保持活躍的社交活動,也是有所助益。我沒有被病魔擊垮,反而能夠順利控制病情,恢復原本正常忙祿的臨床工作。幸甚!幸甚!

 

在此,特別提出幾個很重要的觀念,供大家參考:

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