王子醫師部落格

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耳鳴在醫學上屬於十分難纏的病症，一般而言，服用藥物僅能減輕耳鳴，卻無法使耳鳴斷根。臨床上醫師的責任是要找出危險的耳鳴與可手術的耳鳴。

• 檢查

1. 聽覺功能評估：包含純音聽力檢查（Pure Tone Audiometry, PTA）、中耳鼓室圖檢查（Tympanometry）等，特別是單側、持續超過6個月，或主訴有聽損的耳鳴病人。
2. 影像學評估：少部分耳鳴如危險耳鳴（聽神經瘤），是可以藉由進一步的C/T或MRI影像學檢查而被發現，根據病人病史詢問與身體檢查結果，如果發現病人有脈動性、單側性、合併有相關的神經症狀、耳鏡懷疑血管球腫瘤（glomus tumor）、眼底鏡檢查懷疑顱內高壓。

• 評估與處置

耳鳴在醫學上分為兩種：自覺性耳鳴及他覺性耳鳴，一般以自覺性耳鳴居多，他覺性耳鳴較為少見。

美國心臟學會於2021年發表心臟衰竭

1. 定義

• 心臟衰竭是由於心臟結構異常或功能異常，而且有利鈉肽（natriuretic peptide）之升高，或肺臟/循環系統鬱血引起的臨床症狀或症候群。 

        2. 分期

這是一個系統性的回顧分析，主要目的是要證實有關自律神經調節心律功能之證據，本文目的比較巴金森氏症患者與健康者心跳率變異度(HRV)之差異性，而次團體之研究係針對病情長短及治療與否對於心跳率變異度(HRV)之衝擊，並且分析各次團體心跳率變異度(HRV)之頻域數據，低頻能量頻譜(LF)代性表交感神經活性 : 高頻能量頻譜(HF)代性表副交感神經活性。

此篇綜合研究(Meta-analysis)總共收集16篇文獻，作者發現巴金森病患者之低頻能量光譜(LF)數值低於正常健康者。而在團體與團體之間，高頻能量光譜(HF)數值與正常健康者並無差異。根據病情期間長短以及是否曾接受治療，作者再進行次團體之心跳率變異度成果分析。針對LF而言，巴金森病患病情期間小於5年者，其低頻能量光譜(LF)數據低於正常健康者。針對HF而言，巴金森病患曾接收過治療者，其高頻能量光譜(HF)數據低於正常健康者。針對病情期間大於5年患者，其高頻能量光譜(HF)數據低於正常健康者。

總結: 針對帕金森病患者而言，本文者證實及闡述自律神經不平衡的學說。巴金森症病患者與心跳變異度(Reduced HRV)降低有關，包括交感和副交感神經之活性降低有關。針對早期巴金森病患者，其交感自律神經功能失調，意謂著交感神經活性會受到腦部輕度傷害的影響。

心跳率變異度(HRV)降低對於巴金森氏症患者而言，可視為自律神經系統調控失調之指標。本文研究之目的為巴金森氏症患者心跳率變異度有關的時域評估，並且與健康人作一個比較。

本文作者收錄了18位巴金森氏症患者，年齡為55.6+/-8.8歲，罹病期間5.0+/-4.7年，平均發病階段為1~2期，服用Levodopa Equivalent Dose 為311+/-239.9mg。作者以24小時霍特式心電圖作為檢查工具。發現僅有SDNN index明顯低於健康之對照組成員。

針對輕至中度巴金森氏症患者而言，心跳率變異度有關的時域評估，可作為自律神經調控失調之指標。而巴金森氏症患者的SDNN index 可以反應出自律神經早晚調控失調的現象。

巴金森氏症患者的心跳率變異度之下降，除了代表自律神經調控異常之外，也許是運動活力下降之結果。作者收錄30位巴金森氏症患者，共分為三大類，第一類: 發病期小於2年，運動功能稍微減退，未服用L-多巴藥物。 第二類: 運動功能輕度減退，服用L-多巴藥物。第三類: 運動功能明顯減退合併發症。

在第一類患者心跳率變異度與對照組成員相比，並無差異。在第二類及第三類患者身上發現晝夜低頻能量(LF power)，以及低頻與高頻比值(LF/HF)是降低的。第三類患者身上發現夜間高頻能量(HF power)與pNN50是降低的。

這些數據的變化是與藥物中止(Off-drug)引發運動障礙的現象是一致的，意謂著隨著疾病的嚴重，心跳率變異度也跟著下降。但與藥物服用(On-drug)引發運動活性卻不一致。排開較高之運動活性(譬如運動異常Dyskinesia)，第三類患者擁有較低之低頻能量(LF power )，這意味著自律神經正向調整是有缺陷的。

巴金森氏症已知會影響到自律神經系統，造成心跳率變異度被壓制情形。但是有關長期心跳率變異度的知識很少，譬如晝夜之調節。本文作者收錄了44未治療的巴金森氏症患者，及43位對照組成員分析其時域、頻域、非線性之測量數據。

在巴金森氏症患者之中，作者測量HRV之能量光譜分析儀中的低頻能量(LF)及高頻能量(HF)，以及波因卡爾(Poincare)二度空間向量分析之SD1與SD2數值。作者證實第一，短期的心跳率變異度(SDNN)在夜間是被壓制的。第二，白天僅有波因卡爾(Poincare)的SD1是被壓抑的。白天與夜晚之心跳率變異度比值在觀察組與實驗組之間並無差異。

該研究顯示未經治療的巴金森氏症患者，長期副交感系統之調控是減損的，這現象尤其在夜晚更加明顯。

腦利鈉肽 (BNP) 和N端腦鈉肽前體 (NT-pro-BNP) 原本是心臟衰竭很重要的兩項生化指標，近年來在重症醫學的領域中也被廣泛討論。

BNP和NT-pro-BNP最早在臨床上是應用於心臟衰竭的診斷。2004歐洲心臟學會心衰竭治療準則，也將BNP降低視為治療急性心衰竭的重要目標。BNP與NT-pro-BNP也是與冠心症預後有相關性的生物標記。在呼吸衰竭的病因判斷和預後評估上面，BNP的數值都有協助診斷的價值。敗血性休克入住加護病房的BNP和NT-pro-BNP數值跟預後的相關性。腎衰竭的病人也有研究結果支持NT-pro-BNP可當作在腎衰竭病人中，評估心血管疾病及預後的生物指標；在肝硬化的病人BNP和NT-pro-BNP的數值都會較高。在神經科重症方面，急性中風的病人NT-pro-BNP數值高低與之後存活與否有相關性；蜘蛛網膜下腔出血的病人身上，較高的BNP往往伴隨較差的預後。近年來BNP和NT-pro-BNP也在心臟移植方面被廣泛探討，有些研究顯示與移植後存活率有關，在入住加護病房時，若NT-pro-BNP高者，短期的死亡率較高。

BNP從豬的腦組織離出來，因此得名。心室的心肌細胞會分泌一個134個胺基酸組成的前荷爾蒙，分裂成108個胺基酸的前腦利鈉肽荷爾蒙。進入循環時，又分裂成76個胺基酸的NT-pro-BNP，和32個胺基酸的BNP。BNP擁有較為活躍的生理特性，而NT-pro-BNP則較為穩定。NT-pro-BNP具有較長的半衰期，半衰期約為120分鐘，而BNP的半衰期則大約只有二十分鐘。所以檢測BNP必須在抽血後二十分鐘內完成檢測。BNP會經由脂肪組織及腎臟排出體外，而NT-pro-BNP則是主要由腎臟排出。

儘管我們已經知道一些可能引發巴金森氏症的致病基因，但大多數病友並沒有這些遺傳變異。這告訴我們，基因絕非決定一切的唯一因子，許多臨床上觀察到的病理現象，常是先天基因與後天環境危險因子之間互動加乘的結果。經由流行病學研究及動物實驗的反覆驗證，科學家仍發現了某些環境暴露可能會增加羅患巴金森氏症的風險；反之，也有一些可以降低罹病的風險，簡單稱之為「保護因素」。

• 環境中的致病危險因子
  • 農藥和除草劑

1.   巴拉刈(paraquat)
2.   魚藤酮(rotenone)

• 有機物質和溶劑

1.   多氯聯笨(PCB)
2.   三氯乙烯(TCE)

• 飲用水潛藏的重金屬污染

1.   銅、汞、錳

• 飲食與生活習慣

1.   過量咖啡因
2.   較高的血中尿酸值
3.   抗發炎藥物(NSIADs)
4.   吸菸

避免接觸可能的巴金森環境危險因子、建立健康的生活習慣，有機會降低發病率。

近年來糖尿病藥物有一個新選擇，第二型葡萄糖轉運蛋白抑制劑（SGLT2-inhibitor），機轉是以抑制尿糖的再吸收來增加腎臟葡萄糖排泄，達到控制血糖的目的，相對較無低血糖或體重增加的副作用。在大型的臨床試驗中，第二型糖尿病的族群當使用SGLT2-inhibitor，可以降低心衰竭患者再次住院的風險，另外也降低腎功能惡化的比例，這些結果是在其他降血糖藥物上面看不到的。

根據2019歐洲心臟學會糖尿病治療指引，如果糖尿病患者合併有心血管疾病或是心血管疾病高風險族群，在腎功能允許的範圍內建議使用SGLT2-inhibitor或GLP-1作為第一線用藥，2019 ESC Gulideline中，甚至將糖尿病合併心衰竭患者使用SGLT2-inhibitor列為Class IA的適應症。

2021年美國糖尿病學會的治療指引也做出相同的建議，建議有心血管疾病風險患者使用SGLT2-inhibitor和GLP-1來降低病患心血管疾病發生的事件。

現代人由於競爭激烈，長期面臨重大壓力﹐就會產生種種焦慮症狀，包括心神不寧、坐立不安、肌肉緊繃、胸悶心悸、呼吸困難、失眠恐慌等等。主要原因是因為工作上或生活上的適應不良，焦慮就伴隨著壓力接踵而來。
 

治療焦慮症或恐慌症需要心理諮商及藥物治療雙管齊下。心理分析師引導當事人正確地面對問题，接納焦慮﹐並找出心結所在﹐提出解開心結的方法，擬訂危機處理的腹案，逐步付諸實現，自然而然焦慮症就會減輕。