典型巴金森氏症患者的病理切片,可見到路易氏體(Levy body)沉積在腦幹的黑質中,進而影響運動迴路的調控系統。路易氏體係由科學家菲德利克‧路易於1912年在巴金森氏症患者黑質神經細胞內發現。由於路易氏體主要由阿發突觸蛋白(alpha synuclein)所構成,因此臨床上與巴金森氏症同樣表現路易氏體的病症,統稱為突觸蛋白病變,包括巴金森氏症、多發性系統退化症,以及路易氏體失智症。

 

A)巴金森氏症患者的路易氏體沉積在中腦黑質之神經元。

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日本政府已批准京都大學進行臨床試驗,運用iPS製成的神經細胞,就由腦部注射移植至巴金森氏症,進行人體臨床試驗。

 

京都大學神外教授高橋團隊,曾經徵求幾命受試者,經過挑選後,加以治療。將其保存之捐贈者的iPS細胞培養至500萬個幹細胞,足以製造產生多巴胺的神經細胞,再將患者腦部開孔,將iPS幹細胞注射入患者腦部,經過兩年觀察,確認手腳顫抖情況逐漸改善,均無出現癌化之作用。於該項試驗期間,仍服用抗排斥藥物。此項臨床試驗係針對行動障礙方面,而對於認知功能方面沒有影響。此項幹細胞療法可與藥物療法合併使用。目前日本約有十九萬名患者,而台灣約有四萬名患者。

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Neupro(紐普洛)是一種治療巴金森氏症之經皮貼片劑,可作為原發性巴金森氏症之治療藥物之一,每日使用一次,有2468毫克四種劑量,代表每張貼片每24小時會釋放rotigotine 2468毫克。Rotigotineg是一種非麥角類的多巴胺促效劑,目前被認為透過活化腦部尾核被殼中D1D2D3受體之方式,對於巴金森氏症產生正面之療效,包括顫抖、僵硬、走路緩慢等等。針對早期原發性巴金森氏症患者,此貼片可做為單一治療藥物,當病程進行到中、晚期,此貼片可以與左旋多巴胺(L-DOPA)合併使用。

 

此藥物常見之副作用:

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由於BDNF此蛋白質份子體積巨大,無法穿越〝血腦屏障〞,因此無法透過口服或注射之方式,進入大腦。但是我們可以藉由日常生活調適,提升大腦衍生性神經滋養因子(BDNF)的生成。

 

甲、運動在多項動物實驗中發現:運動可活化BDNF-TrKB之訊息路徑,發揮多巴胺神經細胞之保護作用。根據生物醫學之臨床研究,針對音樂性有氧運動,每周三次,每次30分鐘,持續三周,可改善患者憂鬱症狀。另個動物實驗中發現,跑步能增加BDNF及其受體TrKB之濃度,提升多巴胺神經細胞之存活率。跑步還能增加MKP-1之表現,進而負向調控免疫系統之反應,增加BDNF之濃度。另項試驗每周騎腳踏車3次,每次40分鐘,持續12周,無論是虛擬境踩腳踏車或是戶外踩腳踏車,均能提升BDNF濃度。

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大腦衍生神經滋養因子(BDNF)是大腦中含量最豐富的神經滋養因子,BDNF主要分布於海馬迴、杏仁核、皮質,也存在於紋狀體、基底前腦、下視丘、腦幹、小腦。近期神經醫學雜誌指出:巴金森氏症患者多巴胺神經細胞分布區(BDNF)之濃度低於健康人。

 

近來,多項臨床醫學研究顯示,巴金森氏症患者中腦黑質BDNF mRNA以及血中BDNF濃度明顯低於一般人。而且專家學者發現巴金森氏症患者病情之嚴重度與血中BDNF濃度呈現顯著的負相關。另外BDNF Val 66 Met基因多型性與巴金森氏症發病年齡有明顯相關性。

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左多巴(L-Dopa)是目前改善巴金森氏症有關運動功能失調,最有效的藥物,但是長期使用之後,許多患者會出現頭頸部或手腳不自主的擺動,臨床上稱之為異動症(Dyskinesia)。異動症是一種無法控制、非自主性的運動障礙,影響範圍包括頭部、肩膀、手臂、腿部等等。

 

臨床表現,比較會呈現坐立不安的晃動,譬如頭部擺動、身體扭動、肌肉不自主的過度收縮,大多數會發生在原來會顫抖的那隻,現類似跳舞的動作。臨床上異動症的發生主要是與使用左多巴有關。據專家研究指出異動症容易發生在發病年齡早、服用左多巴劑量較高者(每日劑量大於400毫克),或接受左多巴期間較長(4~6年)的患者身上。

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人類進食後會分泌一種激素〝類升糖素〞(GLP-1),促進胰島素分泌,使得血中的葡萄糖進入肌肉或肝臟內。但是GLP-1在人體內代謝很快,因此藥界專家研發出GLP-1促效劑-降爾糖(Exenatide),抑制GLP-1之分解酶,來延緩GLP-1的分解速度。

 

所以這種藥物可提升GLP-1,促進胰島素之分泌,以降低血糖濃度。GLP-1也存在腦內細胞,故降爾糖能幫助體內細胞控制血糖,進而穩定腦內細胞之血糖,避免腦內細胞凋亡,使大腦細胞存活,繼續分泌多巴胺,改善巴金森氏症患者之症狀。數年前,曾經有一個小規模的臨床試驗,治療組成員每天注射降爾糖兩次,一年之後,作者發現治療組成員與對照組成員相比,症狀惡化程度較少。

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2010年美國加州大學巴克研究所鄭吉米教授發表專文在國際期刊(Stem Cell),作者指出該醫療團隊成功地將人類的皮膚細胞及血球細胞轉換成誘導性多功能幹細胞(iPSC),並且研究人員將所製造的人類iPS細胞分化成多巴胺神經細胞元(Dopaminergic neuron)之後,直接移植入罹患巴金森病的大鼠中腦。結果發現大鼠中腦細胞可以發揮功能,同時可改善大鼠之運動功能。

 

專家利用去氧核醣核酸微陣列法與聚合酶連鎖反應分析法,發現用此方法培養的多巴胺神經細胞的基因表現,與人類胚胎幹細胞分化的多巴胺神經細胞非常相似。

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近幾年來國內學者利用健保資料庫,嘗試去分析睡眠呼吸中止症與巴金森氏症之關聯性。

 

2015年台灣專家學者發表專文於國際期刊雜誌J. of Sleep Research。作者針對2000年至2009年期間,從健保資料庫中,收錄確診為阻塞型睡眠呼吸中止症5,864位成人患者,以及23,269沒有罹患此病之對照組成員,結果發現,有阻塞型睡眠呼吸中止症患者日後發展出巴金森氏症的機會是每千人2.57人,而有阻塞型睡眠呼吸中止症患者日後發展出巴金森氏症的機會是每千人1.32人,排除其他罹患巴金森氏症的危險因子之後,作者發現:有阻塞型睡眠呼吸中止症患者日後發展出巴金森氏症的機會是沒有此病症者1.84倍。同時有阻塞型睡眠呼吸中止症及失眠患者,日後發展出巴金森氏症的機率是一般人的1.97倍。50~69歲罹患阻塞型睡眠呼吸中止症的女性人士,日後發展出巴金森氏症的機率是同年齡層女性的2.82倍。50~69歲罹患阻塞型睡眠呼吸中止症的男性人士,日後發展出巴金森氏症的機率是同年齡層男性的2.02倍。

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王醫師從醫 & 阿珠故事

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