王子醫師部落格

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於1970~1980年代，美國神經醫學家DeLong根據腦部的解剖構造，提出一個腦部訊息連結模型。我們從圖中便能對腦部運動訊息的構成有一個基本的概念。

依據DeLong的模型圖，可看見運動訊號始自大腦皮質，這些大量的訊息傳遞到同一側的殼核，然後分別經由兩個不同的路徑：「直接路徑」與「間接路徑」，將訊號送達最後的目標丘腦（Thalamus），再由丘腦把篩選過的訊號回傳給大腦皮質，完成一個「動作迴路」。

「直接路徑（Direct）」是經由殼核→蒼白內球/網狀黑質→丘腦→大腦皮質，所經過核區較少，故稱直接路徑。而「間接路徑（IndirectDirect）」則是經由殼核→蒼白外球→視丘下核→蒼白內球/網狀黑質，才到丘腦與大腦皮質，由於中間又多經過蒼白外球與視丘下核，因此稱之為間接路徑。

直接路徑是一種刺激動作執行的路徑，可增加丘腦放電，指揮肢體產生動作，此路徑的訊息由第一型多巴胺受體（D1 Receptor）接收。相對的，間接路徑則是一種抑制動作執行的路徑，可減少丘腦的訊號傳遞，抑制動作產生，訊息由第二型多巴胺受體（D2 Receptor）接收。而圖形中央的「緻密部黑質（Substantia nigra compacta, SNc）」就是釋放多巴胺的生理核區，唯有穩定的多巴胺濃度才能確保直接及間接路徑維持正常功能。

表1，基底核的直接與間接通路

表2，基底核的神經遞質

多巴胺分泌不造成動作指令失序，當多巴胺分泌不足的患者腦中，這些迴路會出現下列的問題。

基底核在進行上述運動訊息的傳導時，大多是透過一種神經傳導物質GABA（gamma aminobutyric acid，簡稱GABA）。這與大腦皮質主要使用的麩胺酸（Glutamate）不同，麩胺酸（Glutamate）是一種刺激性的神經傳導物質，GABA則是一種抑制性神經電位的傳導物質，藉由基底核複雜的連接與層層抑制，達到控制動作的效果。在基底核區，只有視丘下核及視丘釋放刺激性的麩胺酸（Glutamate

巴金森患者的情形就如同內文所示，當緻密部黑質（SNc）釋放的多巴胺不足或缺乏時，會「弱化」質接路徑的刺激，使蒼白內核的GABA分泌量增加。當GABA這種掌管「抑制」的神經傳遞物質分泌量增加，便造成丘腦被抑制，連帶導致讓最後的皮質運動訊號被削弱。相對的，多巴胺缺乏同時會「強化」間接路徑的刺激，使視丘下核不受蒼白外球的抑制，大量釋放興奮性的麩胺酸（Glutamate），最後一樣造成下游的蒼白內球放電強化而抑制丘腦，使得皮質被抑制。

總而言之，多巴胺分泌減少會「弱化」了產生動作的直接路徑，並且「強化」了抑制動作的間接路徑，最後綜合的結果就是整個運動迴路被抑制，巴金森病患者的動作因而變的遲滯與緩慢。

出處：台灣巴金森之友2015. 12. NO 22 P6~P11

文章：基底核在運動控制的角色

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