症狀及分類
頸動脈狹窄依照症狀之有無，可分為有症狀的頸動脈狹窄及無症狀的頸動脈狹窄。有症狀的頸動脈狹窄定義為在過去6個月內，因頸動脈狹窄導致特定區域腦部血流受阻，而產生暫時性腦缺血(或中風等相關症狀。這些症狀主要可分為視覺症狀及大腦半球症狀，前者包含狹窄同側之單眼暫時失明、暫時性黑矇、永久視力喪失；後者包含狹窄對側偏瘫。
頸動脈狹窄根據狹窄程度，可分為狹窄程度介於50%至69%的中度頸動脈狹窄 ，以及狹笮程度至少70%的重度頸動脈狹窄。也有一些治療指引將狹窄程度小於50%的有症狀頸動脈狹窄及狹窄程度小於60%的無症狀頸動脈狹窄，定義為低度頸動脈狹窄(low-grade carotid artery stenosis)。頸動脈狹窄的程度愈高，產生暫時性腦缺血或缺血性中風的機率也愈高，在50至69%的狹窄，其機率為8.2%，在70至89%的狹窄，其機率為10.7%，在90至99%的機率為19.3%。
《臨床案例分享 — 肥厚型心肌病變》
趙太太，75歲，2018年診斷出肥厚型心肌病變，屬於心尖部局部型肥厚，當時因工作事務繁忙、睡眠品質欠佳、心跳異常快速等症狀至醫院檢查，才發現患有遺傳性的心肌病變。
肥厚性心肌病變(Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM)是一種原發型、遺傳性的心臟肌肉病變。疾病的盛行率大約0.2%，約一半的機會傳給下一代，屬於體染色體顯性突變遺傳。大部分的患者在青春期開始心臟逐漸肥厚，只有少部分的患者在嬰兒時期就發病。
血壓量測包括診間量測、居家量測、24小時可攜帶式量測三種。正常血壓120/80毫米汞柱(兩者皆備)。2010年歐洲心臟學會制定高血壓之定義，診間血壓>140/90毫米汞柱(兩者擇一)，2017年美國心臟學會制定高血壓之定義，診間血壓>130/80毫米汞柱(兩者擇一)，即可認定為高血壓，因為美國專家學者發現血壓介於140/90與130/80之間之族群，其心血管併發症是血壓正常者的2倍。台灣醫學會目前還是追隨歐洲心臟學會定義。除了診間血壓量測至為重要，居家量測測血壓值>135/85毫米汞柱，或者24小時攜帶式平均血壓值>130/80毫米汞柱，亦可診斷為高血壓。
關於白袍性高血壓，其居家量測血壓是正常的，可是到了診所量測血壓是異常的，此乃稱之為白袍性高血壓。根據最新醫學研究，專家學者收錄6萬名歐美、亞洲白袍症患者，發現未治療者心臟病風險增加36%，全死亡率增加33%，心因性死亡率增加109%，值得醫界正視與注意。
心導管介入性腎動脈交感神經阻斷術(Renal denervation ，RDN)，又稱為高血壓心導管治療。操作方式類似心導管，在鼠蹊處注射後，置放入特殊導管，這個裝置具備多個電極，可以發出電波，中斷腎動脈交感神經系統之活動，患者隔天即可出院。適用於頑固型高血壓，高血壓合併器官受損者(包括左心室肥厚、腎臟病變、腦中風、微白蛋白尿、頸動脈內膜變厚、動脈硬化斑塊心肌梗塞)、服用藥物順從性差、服用藥物副作用大、或次發血壓未達標者等等，均是此類手術最佳人選。
根據2020年刊登在The Lancet的研究報告顯示，接受導管手術並未服藥者，患者診間血壓收縮壓平均下降約 10 毫米汞柱；根據2021年刊登在JACC的研究報告顯示，在心導管手術3個月後，血漿中腎泌素活性與醛固酮濃度明顯下降，尤其是血漿腎泌素活性大於 0.65微毫克/毫升/小時患者降壓成果特別明顯；根據綜合分析之研究報告顯示，患者診間收縮壓下降 10 毫米汞柱，則可減少心血管事件風險20%，總死亡率13%、冠心症發生率17%、腦中風發生率27%、心臟衰竭發生率28%。
截至目前3月，台灣已有300案例接受心導管手術，成效良好，甚而部分患者收縮壓下降超過20~30毫米汞柱，此手術療法可維持長期穩定降壓效果。
賴先生，59歲，具有三高病史，包含高血壓、高血脂和高血醣。近期出現偶發性胸悶、胸痛現象，至醫院進行心電圖、運動心電圖與心臟超音波檢查，卻無發現任何異常。
因個性容易緊張與焦慮，賴先生3月至天行健診所進行自律神經檢查，檢測結果出現第二型失調，屬於交感神經活性偏低、與副交感神經活性偏高的類型，與患者症狀比對，失調原因可能與患者過敏性鼻炎體質有關。
巫女士，80歲，活動力很強，每天例行出門採買與運動，因家中無電梯，每天也自行爬樓梯回住處。
2021年10月至天行健診所進行例行性全身健康檢查，其中心電圖檢查發現胸前導程V1—V6呈現倒置T波、肢體導程II, III, aVf呈現扁平T波，代表廣泛前壁及下壁心肌缺血。心臟科王復蘇醫師立即安排心臟超音波檢查，意外在患者的左心房接近二尖瓣位置發現2公分的黏液瘤(myxoma)。
王醫師立刻開立轉診單請患者至大型醫院進行檢查，患者至醫學中心就診，立刻被安排住院檢查，包括心導管、抽血與影像學等檢查，長達4-5天，經過院內相關科室討論，確認患者左心房為腫瘤，須立即接受開心手術將其取出。
肖小姐，60歲，來自湖南長沙，來台17年，長期有胃痛和胸痛困擾，影響睡眠。因無法分辨是何種疼痛，不敢施打新冠疫苗，決定先至心臟科門診確認病情。
2022.03.11 經由心臟超音波檢查，心臟科王復蘇醫師意外發現患者是罕見的「希阿里氏網」（chiari network, CN) 。
「希阿里氏網」是胚胎發育過程中下腔靜脈和冠狀竇瓣吸收不完全而殘存於右心房內的先天性殘留組織結構，常呈條索狀隨右心房的舒縮而飄動，正常人發生率約2-3 %，非常罕見。「希阿里氏網」通常至少有一端連於右心房壁，活動度較大，運動節奏規律，一般不引起三尖瓣口血流紊亂，可準確的透過心臟超音波被診斷出來。
心房顫動係指心房快速而不規則的跳動，一旦發生時，因為心房沒有有效的收縮，心房內的血流會處於流動不佳的狀態。在這種情況之下，血液很容易形成血栓，一旦血栓隨著血流流到腦部，就會阻塞住腦部的血管，而造成腦中風。
心房顫動引發腦中風預後很差且復發率高。因此,如何有效地的預防中風的發生，是處理心房顫動患者迫切的課題。
缺血性心臟病是全世界的主要死亡和致殘原因。所有患有穩定缺血性心臟病(SIHD)的患者都應接受最佳藥物治療,藉以減少動脈粥狀硬化的進展並防止冠狀動脈血栓。除了藥物治療外,血管重建適用於症狀加劇或難以控制的患者。
自 COURAGE 試驗發表以來,許多具有里程碑意義的隨機臨床試驗，未能顯示經皮冠狀動脈介入治療有減少SIHD 死亡和心肌梗塞方面的好處。儘管療效不確定,許多醫師卻繼續為SIHD 患者進行此類介入治療。於此同時,「缺血減少範式」是管理SIHD 的核心原則,雖然這種取向得到了臨床準則的認可,但幾乎沒有確鑿證據表明這種策略能改善結局。然而,這些試驗只包括那些隨機分派前已獲知冠狀動脈解剖的參與者,並且未招募足夠數量的重大缺血患者。
此外,隨著藥物治療和血管重建技術的改進,顯然有必要對處於較高風險的 SIHD 患者進行新的試驗。ISCHEMIA 試驗旨在比較壓力負荷測試下，中度或重度缺血的 SIHD 患者的初始介入性或保守治療(單獨最佳藥物治療)策略。試驗設計是在患者作心導管前進行隨機分派,並招募缺血負擔較高的患者以及使用當代血管重建和藥物治療,來克服先前試驗的局限性。經過3.2 年的追蹤後,兩組主要結局沒有顯著差異,而介入策略組在生活品質、心紋痛緩解和較低自發性心肌梗塞發病率方面有較好的結果。
2013年，Hernandez等對603例心臟衰竭患者進行回顧性、單中心研究，103例使用別嘌醇，500例未使用，使用別嘌醇組的房顫發生率降低了13%(HR＝0.5，95%CI：0.2～0.9，P＝0.04)，研究者提出別嘌醇的應用可能通過抑制氧化應激降低心臟衰竭患者房顫的發生率。
2017年，Singh等利用醫療保險數據進行了一項回顧性隊列研究，納入9244例老年患者，研究顯示使用別嘌醇的患者房顫發生率更低(HR＝0.83，95%CI：0.74～0.93，P＝0.0013)，別嘌醇的使用時間越長，房顫發生的風險越低，同時可降低心臟衰竭的死亡率及心肌梗塞風險。
遺憾的是，上述兩項研究中並未評估患者SUA水平變化，無法判斷使用別嘌醇降低房顫發生率是否與降低SUA水平相關。
全球大約有3350萬人患有心房顫動(atrial fibrillation，AF)，它是常見的心律不整，由於能顯著增加心臟疾病發病率和死亡率，AF目前已成為一個嚴重的公共衛生問題[1]。儘管在治療上有所進展，包括使用抗凝劑、控制心率和手術來維持竇性心律，但心房顫動的發病率及死亡率仍居高不下。
已知的AF危險因素包括年齡、男性、吸菸、肥胖、高血壓、糖尿病、心肌梗塞、心臟衰竭、心臟瓣膜疾病與心臟手術。近期甚至有研究表明，高尿酸血症(HUA)是AF的獨立危險因素。
Entresto的藥理分類是ARNI (angiotensin receptor-neprilysin inhibitor)，這是嶄新的藥理分類，含有新配方的組裝成分(valsartan/sacubitril) ，用於治療左心室收縮功能不良(LVEF<40%)之心衰竭患者之藥物。因含有valsartan (血管收縮素受體阻斷劑，ARB類藥物)及sacubitril (腦啡肽酶抑制劑，Neprilysin inhibitor) ，故簡稱為ARNI 類藥物。 ARNI= ARB+ NEPI (neprilysin inhibitor)。
當心臟衰竭發生時，它會同時刺激體內二個系統：renin-angiotensin系統和 natriuretic peptide系統。Valsartan可阻斷angiotensin接受器，而sacubitril作用機轉為neprilysin抑制劑。
Neprilysin (腦啡肽酶)此酵素是將natriuretic peptide (排鈉利尿胜肽) 和bradykinin(緩激胜肽)分解，Sacubitril若能抑制neprilysin，則可增加排鈉利尿和降低血容量，如此可緩解心臟衰竭之症狀。根據PARADIGM-HF研究(NEJM, 2014)，使用Entresto治療慢性心臟衰竭(NYHA Fc II-IV)，且左心室射出分率降低(LVEF<40%)的患者，可減少20%心血管死亡和心臟衰竭住院風險。
Ivabradine 是治療心臟衰竭新機轉之藥物，與另一個新藥Entresto並駕齊驅，於2016年4月納入美國心臟學會心臟衰竭臨床治療指引中。
Ivabradine治療機轉，是藉由選擇性抑制心肌之Ir電流，延長膜電位去極化過程，達到單純抑制心率之療效。
2012年歐洲心臟協會治療指引中建議: 如果傳統抗心臟衰竭藥物，患者心跳大於70次/分，則可考慮加上此藥。
美國心臟學會於2021年發表心臟衰竭
2. 分期
| 分期 | 說明 | |
| A期 |
發生心衰竭風險 |
腦利鈉肽 (BNP) 和N端腦鈉肽前體 (NT-pro-BNP) 原本是心臟衰竭很重要的兩項生化指標，近年來在重症醫學的領域中也被廣泛討論。
BNP和NT-pro-BNP最早在臨床上是應用於心臟衰竭的診斷。2004歐洲心臟學會心衰竭治療準則，也將BNP降低視為治療急性心衰竭的重要目標。BNP與NT-pro-BNP也是與冠心症預後有相關性的生物標記。在呼吸衰竭的病因判斷和預後評估上面，BNP的數值都有協助診斷的價值。敗血性休克入住加護病房的BNP和NT-pro-BNP數值跟預後的相關性。腎衰竭的病人也有研究結果支持NT-pro-BNP可當作在腎衰竭病人中，評估心血管疾病及預後的生物指標；在肝硬化的病人BNP和NT-pro-BNP的數值都會較高。在神經科重症方面，急性中風的病人NT-pro-BNP數值高低與之後存活與否有相關性；蜘蛛網膜下腔出血的病人身上，較高的BNP往往伴隨較差的預後。近年來BNP和NT-pro-BNP也在心臟移植方面被廣泛探討，有些研究顯示與移植後存活率有關，在入住加護病房時，若NT-pro-BNP高者，短期的死亡率較高。
BNP從豬的腦組織離出來，因此得名。心室的心肌細胞會分泌一個134個胺基酸組成的前荷爾蒙，分裂成108個胺基酸的前腦利鈉肽荷爾蒙。進入循環時，又分裂成76個胺基酸的NT-pro-BNP，和32個胺基酸的BNP。BNP擁有較為活躍的生理特性，而NT-pro-BNP則較為穩定。NT-pro-BNP具有較長的半衰期，半衰期約為120分鐘，而BNP的半衰期則大約只有二十分鐘。所以檢測BNP必須在抽血後二十分鐘內完成檢測。BNP會經由脂肪組織及腎臟排出體外，而NT-pro-BNP則是主要由腎臟排出。
近年來糖尿病藥物有一個新選擇，第二型葡萄糖轉運蛋白抑制劑（SGLT2-inhibitor），機轉是以抑制尿糖的再吸收來增加腎臟葡萄糖排泄，達到控制血糖的目的，相對較無低血糖或體重增加的副作用。在大型的臨床試驗中，第二型糖尿病的族群當使用SGLT2-inhibitor，可以降低心衰竭患者再次住院的風險，另外也降低腎功能惡化的比例，這些結果是在其他降血糖藥物上面看不到的。
根據2019歐洲心臟學會糖尿病治療指引，如果糖尿病患者合併有心血管疾病或是心血管疾病高風險族群，在腎功能允許的範圍內建議使用SGLT2-inhibitor或GLP-1作為第一線用藥，2019 ESC Gulideline中，甚至將糖尿病合併心衰竭患者使用SGLT2-inhibitor列為Class IA的適應症。
2021年美國糖尿病學會的治療指引也做出相同的建議，建議有心血管疾病風險患者使用SGLT2-inhibitor和GLP-1來降低病患心血管疾病發生的事件。
一、經評估慢性阻塞性肺病(COPD)病患發生心臟衰竭(HF)的狀況後，建議使用HF的藥物順序如下：
二、經評估心臟衰竭(HF)病患發生慢性阻塞性肺病(COPD)的狀況後，建議使用COPD的藥物順序如下：
心房顫動是常見的心律不整，全人口中平均每100人中就有一位罹患心房顫動，隨著年齡增加，罹病的比例愈高。心房顫動可粗分成陣發性（paroxysmal）及持續性（persistent）兩種。雖然心房顫動發作時，一般心電圖即可確立診斷，但陣發性心房顫動由於發作的時間不固定，常成為心房顫動診斷的死角。研究也發現，有將近1/3到1/4的心房顫動患者是無症狀的。由於無症狀者接受醫師診治的比率較低，發生腦中風的機會也相對較高。如何提高心房顫動的檢出率，給予包括預防腦中風及心臟併發症的治療，是目前相當受到各國衛生單位重視的問題。由於傳統心電圖及24小時心電圖對於陣發性心房顫動病患的檢出率甚低，越來越多的醫療單位採取監測時間更長的心電圖檢查，如監測數週的貼片心電圖（patch electrocardiogram）或數年的植入式心電記錄器（loop recorder），以提高心房顫動的檢出率。
心房顫動的初期治療以藥物為主，除了根據腦中風風險給予口服抗凝血劑外，在心跳的控制上可分成心律控制（rhythm control）及心跳速率控制（rate control）兩種。一般而言，對於年輕，罹病時間短且心臟無合併其它結構性病變的患者，儘量以心律控制為目標。簡而言之，就是給予抗心律不整藥物抑制心房顫動的發生。但對於年長，罹病時間長且合併心臟結構病變的患者，在評估恢復正常心律的機會不大時，可考慮以藥物控制心跳和心房顫動和平共處。
心房顫動導致中風的機率可達常人的五倍，在台灣，平均每五、六位中風患者就有一位是心房顫動引起，長期服用抗凝血劑是心房顫動患者預防中風最重要、有效的方式。針對個別患者計算CHA2DS2–VASc score，當男性大於等於一分、女性大於等於兩分時，我們建議服用抗凝血劑預防中風。新型口服抗凝血劑（new oral anticoagulants, NOACs）較傳統抗凝血劑（warfarin）使用方便，對於包括台灣的亞洲族群，新型口服抗凝血劑較傳統抗凝血劑伴隨更低的出血風險，尤其是後果嚴重的顱內出血。經導管心房顫動電燒手術或心律不整藥物可以有效避免或減少心房顫動的發生，但是對於預防中風的效果可能是有限的，這些患者術後可能還是應根據 CHA2DS2–VASc score 評估是否應接受抗凝血劑預防中風。
肺栓塞指的是肺動脈內發生的栓塞，成為靜脈栓塞中最嚴重的一種表現。最常見的栓子為遠端血管形成的血塊，回流時行經肺動脈造成堵塞。伴隨肺動脈壓升高，導致右心勞損，出現心輸出降低，造成心因性休克，導致病人死亡。二十世紀中期Rudolph Virchow發表的Virchow三大條件，包含血管內皮受損 (endothelial injury)、血流遲滯 (stasis)、高凝血狀態 (hypercoagulability)。病人具備Virchow三大條件的相關因子越多，其肺栓塞發生之風險越高。
肺栓塞之臨床表徵如下表所列:
|
表現 |
人類兩側的脊椎動脈均起源於同側之鎖骨下動脈，向上穿越頸椎兩側翼狀突起之動脈孔內，在環軸椎關節及顱底處會形成一個S型的轉折(頸椎動脈環)，然後進入顱內，匯集成為基底動脈，供應腦幹血流。
健康人士的頸椎動脈管壁是具有相當的彈性，血管會隨著血壓變化而擴張或縮小。一旦發生重度動脈硬化，無法作為血壓變化之緩衝時，頸椎動脈的血流會直接衝到頸椎動脈環，強力震動環軸椎關節與顱底，該震動波傳導至該側顳骨，造成聽小骨移位。此時此刻患者就會產生搏動性耳鳴，血流進一步傳入顱內的基底動脈後，再經由腦部脊髓液震動顱底之硬腦膜，患者耳朵就會聽見規律性、震動性的聲響。
患者經常會覺得腦勺部有東西規律性跳動，當睡覺平躺時，就會聽到噗噗聲的規律性耳鳴，墊高枕頭仰臥60度時，耳鳴消失，方能入睡。治療方法首先須控制三高現象，包括血壓、血酯、血糖，戒菸、戒酒。適度地接受物理治療，放鬆頸椎關節與肌肉，強化頸椎動脈脈動之緩衝能力，同時可服用輕度抗焦慮藥物，禁止頸部按摩或推拿，以免造成血管斑塊脫落，引發腦栓塞。
衛教文章 (16)