王子醫師部落格

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英國倫敦國王學院專家學者發表專文，指出巴金森氏症患者在出現生理病變之前，提早15~20年就有初期腦部發病徵兆，也就是腦部神經傳導物質血清素（Serotonin）系統出現異常變化。該篇論文刊登於本期〝刺胳針神經學〞之期刊雜誌。本文作者收錄希臘及義大利偏遠村莊總共14人次，這些人士均帶有罕見的SNCA遺傳突變基因，研究期間半數已經發病，半數尚未出現巴金森氏症生理症狀，醫護人員為他們安排腦部正子掃描（PET），進行臨床評估。

本文作者收納65位巴金森氏症患者，以及25名健康成年人，進行比較。作者發現與健康人士相比，罹患巴金森氏症患者，無論有無SNCA突變基因，均顯示多巴胺與血清素系統之惡化。反觀尚無巴金森氏症之生理變化人士，則在許多腦部區域出現血清素神經元喪失，但是卻無多巴胺系統惡化的徵兆。

巴金森氏症患者在出現生理徵兆之前15年至20年，就已經有了腦部血清素神經元數目減少，與健康人士相比，最多減少34%。在顯示巴金森氏症患者在出現動作失調與多巴胺系統變化之前，這些血清素神經元異常卻早已發生了。

血清素（Serotonin），全稱血清張力素，又稱5-羥色胺和血清胺，簡稱為（5-HT）為單胺型神經傳導質，由色氨酸羥化酶轉化為5-羥色氨酸，再經由5-羥色氨酸脫羧酶（5 Hydroxytryptophan）之作用，在動物（包含人類）中樞神經元及消化道之腸嗜鉻細胞中合成。5-羥色胺（5-HT）主要存在於動物的腸胃道、血小板和中樞神經系統中。血清素在大腦中的含量為總量的2%，有九成位於黏膜腸嗜鉻細胞和平滑肌間神經叢，參與腸道蠕動的調節。與腸黏膜進入血液的5-HT主要被血小板攝取。8%~9%的位於血小板中。因為5-HT不能透過血腦屏障，故可將中樞和外周可視為兩個獨立的系統。

人體大約90%的5-羥色胺位於腸胃道中的嗜鉻細胞中，它用於調節腸的蠕動。5-羥色胺分泌於腸管和基底面，由此增加了血小板對血清素的吸收。5-羥色胺激活之後，增加刺激myenteric plexus，影響了腸蠕動的速率。剩餘部分之中樞神經的血清素是在神經元中合成，其中它具有各種功能，這些包括調節心情，食慾和睡眠。血清素還具負責一些認知功能，包括記憶和學習。在突觸處調節5-羥色胺，被認為是抗憂鬱症藥物的主要機制，它也被普遍認為是幸福感和快樂感覺的貢獻者。