王子醫師部落格

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• 造血幹細胞之老化 

人體各器官與系統在晚期其功能會減弱，造血系統也不例外，老化加上併發症導致血液癌症的發生。造血幹細胞可分化成血液系統各種細胞，根據研究顯示，造血幹細胞分化改變的主要原因是年齡，年輕幹細胞無法保存表體基因體(epigenomes)，造成幹細胞複製與自我更新出現問題。

• 阿茲海默症

最常見的失智症(Dementia)為阿茲海默症(Alzheimer disease)，俗稱老年癡呆症。女性約1/5，男性約1/10 一生會罹患阿茲海默症。其發病機轉為澱粉樣蛋白(beta amyloid) 堆積在神經元細胞間隙，形成神經炎斑塊，再與神經元纖維糾結，造成腦部細胞死亡。阿茲海默症分為早發型和晚發性，早發性阿茲海默症相當罕見(1%)，其原因為自體染色顯性遺傳，三種突變基因為第21對染色體的澱粉樣蛋白前驅蛋白(Amyloid Precursor Protein)、第14對染色體的早老素1(Presenilin 1)；第1對染色體的早老素2(Prensinlin 2)。晚發型阿茲海默症較常見，發生在60歲以後，其原因為第19對染色體的E型載脂肪蛋白(APOE, Apolipoprotein E )基因突變，APOE基因有不同的對偶基因(Alleles)型態，其中最常見的為：APOE ε2，APOE ε3，和APOE ε4。

目前認為阿茲海默症為不可逆的腦部疾病，造成記憶、認知、語言、思想、理解、表達與計劃能力的衰退。後期的阿茲海默症會連日常生活與工作能力都喪失。發病後壽命約維持3-11年，這段期間須維持健康、增加活動力，與飲食管理。

• 巴金森氏症

最常見的巴金森氏症候群(Parlinsonism)是巴金森氏症(Parkinson)，40歲以上盛行率為0.3%。其發病機轉為腦部基底神經節的黑質體(substantia nigra)與黑質紋狀體(nigrostriatal)退化，造成多巴胺分泌減少，抑制視丘，降低運動神經傳導。其特徵為出現靜止性顫動(rest tremor)、僵硬(rigidity)、動作緩慢(bradykinesia)、姿勢不穩(postural instability)等症狀，可能合併失智症。病因目前尚未清楚，除了年老的潛在因素，另與遺傳、環境因素、蛋白質突變、氧化物質、粒線體異常、毒物、發炎、免疫調節等一連串因素交互作用有關。家族遺傳型帕金森氏症發病多在50歲以前，發病原因為細胞核PARK1至PARK13基因突變。

治療方式以左旋多巴(levodopa)或多巴胺作用劑(dopamine agonist)為主，可改善動作緩慢的症狀，其他非藥物治療包含醫療教育、家人支持、運動、復健與營養補充等。

• 衰弱症

衰弱症(Frailty)為年老造成生理的脆弱(vulnerability)與減弱(decline)，ˊ65歲以上盛行率為10%，其發病原因為年齡、壓力、疾病、遺傳，造成免疫、內分泌等多重系統失調，導致生理功能與生活能力衰弱, 例如易於跌倒、骨折、譫妄、失禁、依賴性增加、無法自理、提早死亡等。衰弱症與許多疾病有共病關係，例如心血管、糖尿病與關節炎等。

臨床上評估衰弱症可使用簡易衰弱衡量問卷(FRAIL scale): (1) 疲倦: 您感到疲累嗎?  (2) 阻力: 您能爬上一層樓梯嗎? (3) 行走: 您能走過一段街道嗎? (4) 病況: 疾病是否罹患5個以上? (5) 體重: 體重是否減輕大於5%。若評估結果有3個以上即為衰弱，1-2個為前期衰弱。

治療方式可藉由運動、蛋白質與維生素D補充，維持老年人適當體重，解決造成衰弱症的慢性疾病，幫助生活型態改變，協助參與社會活動。

• 肌少症

肌少症為骨骼肌肌肉量的減少，其發病原因與蛋白質攝取不足、肌纖維失去神經支配、細胞內氧化壓力、胰島素阻抗增加、性荷爾蒙減少、活動力減少、精神因素與肌肉生長抑制素(myostatin)增加等有關。較常出現在老人居家社區與長期照護機構，盛行率約30%，好發年齡約70歲。其危險因子包含年老、身體質量低ˋ、運動量少、低IGF-1、低睪固酮、心血管疾病、關節炎等。肌少症與骨質疏鬆和衰弱症易引起共病，導致跌倒，造成骨折的發生。

肌少症診斷方式可藉由雙能量X光吸光式測定儀(DXA)測量肌肉量，同時參考肌力與生理表現。治療方式為增加阻力、耐力訓練與營養補充。未來藥物治療可望為選擇性雌激素受體調節劑與肌肉生長抑制素。標準化的診斷與治療仍待更多研究，讓老年人生活品質獲得改善。

出處: 台灣醫界 2019, vol.62, No.9

文章: 老化及衰落之概論