巴金森患者因為當事人基底核之多巴胺不足，導致自主運動功能被抑制。因此，一方面由資深醫師開立處方，以藥物補足多巴胺，讓基底核恢復正常的運作功能。另一方面，運用神經可塑性原理，鼓勵患者盡量訓練某些特定動作，讓基底核記憶這些運動模式。所以當基底核的神經傳導功能因疾病而逐漸衰退時，還能憑著記憶某些特定協調性動作，在緊急時刻容易啟動，減少步態緩慢、軀幹僵硬、失去平衡、不幸跌倒之現象。
基於醫學〝神經可塑性〞的原則，專家學者特別推薦太極拳、圓極舞等等活動，針對患者本身的伸展性及平衡感加以訓練，讓這些動作記憶烙印在〝皮質基底核〞的動作迴路裡，以減輕當事人的臨床症狀，職能治療師呼籲：透過反覆的運動練習，可以彌補疾病所造成的功能缺損，達到改善症狀效果。
2012年12月我周遭同事發現我走路時下肢會拖曳，步伐縮小，步態緩慢，當時我並不在意，我只是覺得自己手部顫抖比較厲害，寫字有時會愈寫愈小，字體扭曲、不如以前的工整。2013年元月我已經決定接任宜興診所院長職位，於是我邀請我的好友羅教授前來看診，見面會談之後，羅教授親自為我進行理學檢查。檢查結束，他告知我已罹患早期的巴金森氏症，主要症狀包括兩側上肢僵硬、臉部表情喪失、走路緩慢、雙手顫抖、寫字愈寫愈小、說話聲音變小等等，於是他為我開立處方，包括Sinemet早晚一粒，以及Artane早晚半粒。
半年之後，我透過好友轉診至台大吳瑞美教授特別門診就醫，她也明確告知我罹患初期的巴金森氏症，並安慰我耐心地服用藥物，會有不錯的成效。歷經一年期間。吳教授為我開立處方，選擇四種藥物，包括Madopar早晚一粒、Requip早晚一粒、Comtan早晚一粒、Amantidine早上一粒等等。吳教授細心地為我調整劑量，讓我搭配使用，雖然每日服用藥品繁多，病情倒也穩定。手腳顫抖、肌肉僵硬、行動緩慢、姿勢平衡不穩定是巴金森氏症的四大主要症狀。手腳顫抖之頻率大約是每秒4至6次，在患者休息時最為明顯，在情緒壓力之下，顫抖會加重。在自發性行動中，顫抖會較輕，顫抖可局限在單側維持幾個月或幾年之久，但病情到了最後，顫抖會延伸到四肢。
美國密西比麥迪生醫學中心研究團隊發表專文，指出腸道微生物群的菌落與巴金森氏症之發生有一定的關聯性。科學家發現腸道微生物群會影響神經發展與調節行動，並且對於神經退化性疾病有所貢獻，而巴金森氏症就是一個例證。到目前為止有關腸道細菌與神經退化性疾病之關聯性尚待釐清。所謂阿發突觸核蛋白病變係指突觸核蛋白（alfa-synuclein protein）凝集與堆積在腦組織，造成腦部傷害，已知與巴金森氏症的發展有關。
作者在以阿發Syn過度表現的小鼠，作為動物試驗的研究中發現，腸道微生物群的菌落（Gut microbiota）是運動缺陷、微小膠質細胞活化、阿發突觸核蛋白病變之必需條件。正當微生物菌落之再群聚時，會促進成人老鼠腦部的病理生理學，顯示腸道與腦部之間新生訊息之傳送會調節此疾病，而小鼠服用抗生素則可改善之。另外針對阿發突觸核蛋白（Syn）過度表現的小鼠而言，口服特殊微生物之代謝物也會促進神經系統的發炎與運動障礙症狀。
自從1992年第一篇醫學文獻報導運動帶給巴金森氏症患者實質獲益之後，有關人類身體可以如何藉由外力來操作及修飾，嶄新的洞察力終於出現。一般而言，殘障人士的體能活動比較輸給非殘障人士。而早中期巴金森氏症患者，與同年齡之無症狀人士相比，前者體能活動下降幅度遠超過後者。而且不運動已被認定是巴金森氏症的惡化因素，醫界已有共識，指出規律定期運動可促進不同年齡族群體能上及功能上的表現。
實踐定期規律運動似乎對於巴金森氏症患者診斷前及診斷後均具預防效應。少數流行病學專家提出，運動與巴金森氏症呈現反比關係，意指中重度的運動與降低該疾病風險有關。而且蔡博士於2002年提出，定期規律運動可延緩巴金森氏症的初始症狀。近來有越來越多的醫學文獻指出合併運動治療比單獨藥物療法更能帶來功能表現上之獲益。巴金森氏症參與體能運動計畫，確實有效降低該疾病之共病症、侷限性、身體廢棄不用等現象。根據隨機取樣及對照組試驗，專家學者發現不同型態之運動計畫可降低巴金森氏症對於功能表現及動作表現之負面影響。各種不同的運動治療對於巴金森氏症的不同面向均有所助益，包括針對改進活動量、改進肌力、改進平衡、改進有氧健康訓練計畫、以及改進步態等等。上述研究均有助於醫療人員在治療巴金森氏症患者臨床處置方面的導引。
於1970~1980年代，美國神經醫學家DeLong根據腦部的解剖構造，提出一個腦部訊息連結模型。我們從圖中便能對腦部運動訊息的構成有一個基本的概念。
依據DeLong的模型圖，可看見運動訊號始自大腦皮質，這些大量的訊息傳遞到同一側的殼核，然後分別經由兩個不同的路徑：「直接路徑」與「間接路徑」，將訊號送達最後的目標丘腦（Thalamus），再由丘腦把篩選過的訊號回傳給大腦皮質，完成一個「動作迴路」。
帕金森氏症主要症狀，是因為運動障礙所引發的問題，包括動作遲緩、僵硬、顫抖、平衡感喪失等等。另外也可能伴隨著非動作障礙之精神症狀，例如失智、幻覺、妄想、異常行為、個性改變、焦慮、憂鬱等等。年紀越大、病情越晚期，患者越容易出現非運動障礙的症狀。有一些非動作障礙之症狀，例如便秘、憂鬱可能在疾病早期就出現，甚至於在動作遲緩之前就已經出現了。在這其中，精神狀態的問題往往會隨著帕金森氏症的病情進展而加重，造成生活品質下滑，以及生活照護上的困難。
大約40%的帕金森氏症患者出現過視幻覺，至於較少見的聽幻覺、觸幻覺等，大多與視幻覺並存。一開始病患保持病識感，認為這些幻覺不是真實的，隨著病情惡化，病患堅信幻覺是真實的，那就進入妄想的程度。
臨床上帕金森氏症之藥物治療，包括六大類。第一大類：Amantidine，適用於帕金森氏症輕度症狀患者，但無殘障現象。此藥作用機制尚不清楚，可能與刺激多巴胺釋出有關。副作用包括厭食、噁心、便秘、皮膚紅疹、下肢水腫、心律不整、起坐性低血壓等等。盡量於黃昏前服用，以避免失眠。第二大類：抗膽鹼藥物（Anticholinergic）對於帕金森氏症之顫抖與僵硬比較有效，對於動作緩慢比較無效。此藥作用機制為抑制乙醯膽鹼的活性，增加腦內多巴胺的濃度。副作用包括口乾、舌燥、噁心、便秘、心悸、心律不整、尿液堆積、眼壓增加、意識錯亂等等。禁忌為青光眼、攝護腺肥大、腸道阻塞。第三大類：左旋多巴（Levodopa）對於帕金森氏症之主要運動癥狀均可改善。它是治療帕金森氏症之標竿藥物。臨床上使用的藥物有兩種Sinemet及Madopar。Sinemet是Levodopar及carbidopa的組合複方。左旋多巴（Levodopar）在體內可轉化成多巴胺（Dopamine），而carbidopa會抑制將左旋多巴分解成多巴胺的酵素，carbidopa本身也不會跨越血腦障礙（BBB）。當兩者合併使用，carbidopa則可降低左旋多巴的腦外崩解，進而減少左旋多巴之每日需求量。Sinemet有三種劑型，包括25/100mg、25/250mg、50/200mg（CR）。Madopar是Levodopar及Benserazide的組合複方。Madopar也有三種劑型，包括25/100mg、50/200mg、25/100mg（HBS）。副作用包括噁心、嘔吐、姿勢性低血壓、心律不整、便秘、頭暈、運動症狀之波動反應、不自主運動（Dyskinesia）等等。
第四大類，COMT抑制劑：Entacapone（Comtan）及Tolcapone兩種，它們會抑制COMT酵素，改變左旋多巴的血液動力學，造成左旋多巴持續性之血中濃度，進而導致對腦部更持續性之多巴明激導性（Dopaminergic）的刺激。此藥必須與多巴藥物一起服用才會有效，必要時需定期監測肝功能。副作用包括噁心、意識錯亂、不自主運動（Dyskinesia）、低血壓、暈厥等等。第五大類，多巴明受體協同劑，包括Requip（Ropinirole）、Mirapex（Pramipexole）、Butin、Neupro經皮貼布劑、APO-go筆型注射器等五種。因為它們直接作用在受體上，所以可以降低運動症狀波動反應之概率，以及降低不自主運動（Dyskinesia）的發生率。副作用包括倦怠、嗜睡、噁心、水腫、姿勢性低血壓、意識錯亂、不自主運動（Dyskinesia）等等。第六大類：MAOB抑制劑，例如Azilect（Rasagiline）每日早上服用一次，每次1~2毫克。還有另一種Parkryl（Selegiline）於早餐及中餐時5毫克。此醫類藥物作為治療帕金森氏症的輔助療法。服藥期間避免高酪酸胺食物。副作用包括口乾、舌燥、失眠、便秘、昏眩、姿勢性低血壓、情緒不穩等等。新推出的三合一藥物Stalevo,內含Levodopa 100mg加上carbidopa 25mg再加上Entacapone 200mg。副作用包括嗜睡、猝睡症、暈眩、姿勢性低血壓等等。
美國聖路易斯大學醫學院愛利生醫師，發表專文指出帕金森氏疾病患者，診斷之後六年內的存活率為35.6％，六年內的死亡率為64.4％。如果患者合併老年癡呆症，則其罹患帕金森氏疾病之死亡率風險增加，但是女性患者、西班牙裔、亞裔族群之死亡率風險降低。
台中榮總專家團隊發表專文，指出本文作者收錄憂鬱症患者4,634位，以及無憂鬱症但因其他疾病而就醫之患者18,544位。作者追蹤長達十年之久，憂鬱症患者中被診斷出帕金森氏症有66人，比率為1.42％。而無憂鬱症患者被診斷出帕金森氏症有97人，比率為0.52％。憂鬱症患者罹患帕金森氏症比率是無憂鬱症之3.24倍。
美國哈佛大學公共衛生學院專家學者發表專文，指出男士每天喝二杯含咖啡因的咖啡，明顯降低46％罹患帕金森氏症風險，而女士每日喝二杯含咖啡因的咖啡，可以降低31％帕金森氏症風險。男女人士每日喝去咖啡因的咖啡，與帕金森氏症風險之降低無關。
英國雪佛兒醫學中心專家團隊發表專文，指出把Ursodeoxycholic acid（UDCA）置入實驗室含有LRRK2帶原者之組織細胞的器皿之中，可以對該組織之粒腺體功能有正面助益。
瑞典烏米爾醫學中心專家學者發表專文，指出憂鬱症也許是帕金森氏症非常早期前驅性之癥狀。專家指出憂鬱症與續發性帕金森氏症之關聯性，在運動性癥狀出現之早幾年即存在，而且憂鬱症比較早出現。
巴西舍幾匹州立醫學中心發表專文，指出帕金森氏症患者接受費登克拉斯（Feldenkrais method）運動計劃，每週二節，每節一小時，長達50節之後，其生活品質指數（POQL）及貝克氏憂鬱症指數（BDI）呈現明顯改善。而且治療組成員（15位）之生活品質指數及貝克氏憂鬱症指數，與對照組成員（15位）相比，兩者呈現明顯地差異性。
帕金森氏症是運動神經系統退化疾病，患者長期服用藥物，會引發肢體不自主之顫動，以及起伏性之動作異常（Dyskinesia），當事者往往無法工作或正常生活。
腦部深層電刺激（DBS）是目前治療帕金森氏症相當有效的方式，藉由埋在腦部與胸前的導線及脈衝產生器，利用電流調節腦部不正常的活動訊息，控制運動異常的臨床症狀。大體而言高頻率電刺激腦部視丘下細胞核或內蒼白球細胞核可使患者主要臨床表徵均獲改善。腦部深層電刺激療法優於切除手術，腦部深層電刺激會保留給無認知功能異常、無精神方面異常、對於左旋多巴胺藥物反應良好但有「動作異常」（Dyskinesia）、或者藥物反應起伏很大之患者。此種腦部深層電刺激療法之副作用，包括憂鬱症、冷漠、衝動、執行異常、說話流暢障礙、費用昂貴，目前自付費用超過80萬元。
一般而言，帕金森氏症遺傳的成分極低。但是如果家族中成員在50歲以前發病，遺傳率會增高至25%，若當事人在60歲之後發病，遺傳機率為1%。家族中同時有兩名以上成員罹患帕金森氏症，恐怕後天因素影響較大，譬如重金屬、農藥汙染、環境壓力等等。慢性重金屬中毒及環境毒素中毒是帕金森氏症的危險因子。
曾經有位焊接工人因為錳蒸氣外洩而中毒，引發帕金森氏症的症狀。美國漁夫使用除蟲菊毒魚，再撈獲販售，造成高比例的帕金森氏症。2014年義大利回溯性研究顯示，民眾經常接觸農藥、除草劑、殺蟲劑、有機溶劑等等則會大幅增加帕金森氏症風險。另外外在壓力也是帕金森氏症的危險因子，譬如精力喪偶之悲傷事件之後，開始發病。臨床觀察顯示，部分帕金森氏症患者罹患長期憂鬱症，憂鬱症也可能是帕金森氏症的危險因子。
手腳顫抖、肌肉僵硬、行動緩慢、姿勢平衡不穩定是帕金森氏症的四大主要症狀。手腳顫抖之頻率大約是每秒4至6次，在患者休息時最為明顯，在情緒壓力之下，顫抖會加重。在自發性行動中，顫抖會較輕，顫抖可局限在單側維持幾個月或幾年之久，但病情到了最後，顫抖會延伸到四肢。
肢體僵硬是造成許多患者之彎曲的姿勢。但是患者行動不便之症狀主要是因為行動緩慢，行動中兩手晃動幅度大幅減少。患者初期發病時，包括單側肢體抖動、肌肉僵硬、行動遲緩、臉部表情僵硬、寫字愈寫愈小、走路容易跌倒滑跤。
藥物治療分為五大類，包括抗乙醯膽鹼、左多巴明藥物、多巴名受體拮抗劑、B形單胺酸氧化酵素抑制劑、Amantidine等等，其中以增加多巴胺數量的左多巴明藥物（多巴胺前驅物）為主，透過藥物治療，延緩惡化速度，維持日常生活的能力。不過為了減少失眠、亢奮、幻想等等副作用，在不同的病程時需要調整及控制劑量。
多巴胺的藥物治療約十年後，可能會因藥物過度作用產生身體晃動( Dyskinesia)等副作用，或者是藥效時程縮短，需要增加服藥頻率，此時此刻可考慮手術治療。手術治療方式是將會產生電極的晶片植入腦中，但須自費約百萬元。
美國馬利蘭州醫學中心專家團隊發表專文，指出從事規律運動可以改善帕金森氏症之步調速度、肌力、以及健身等情況。跑步機運動可以改善心血管健身，阻力及伸展訓練可以改善肌力。而同時從事跑步機運動與阻力訓練，可以改善步調速度及步調之移動性。
本文作者收錄67位帕金森氏症患者，按隨機取樣及雙盲試驗之原則，分配至三組。甲組從事高強度跑步機運動方式，每週三次、每次30分鐘，心跳儲率達70%至80%。乙組從事低強度跑步機運動方式，每週三次、每次30分鐘，心跳儲率達40%至50%。丙組從事阻力及伸展訓練，每週三次、每次20分鐘。
帕金森氏症在腦細胞處呈現能量危機的現象，這些腦細胞需要高能量的供應，以維持大腦控制運動動作之進行。這種能量危機會造成細胞溫度過熱，並且導致細胞本身精疲力竭（Burnout），此項研究係由加拿大蒙特利醫學中心專家學者主導，並發表研究成果於現代化生物學期刊（Journal of current biology），帕金森氏症起源於大腦特定區域的細胞死亡，包括黑質體（Subatantia nigra）、蒼白球（Globus pallidus）、紋狀體（Striatum）等等。
這些被帕金森氏症所影響的腦細胞正是分泌多巴胺（Dopamine）的部位，多巴胺是一種訊息者（messenger）的化學物質，協助調節動作、情緒反應以及其他相關功能，當帕金森氏症逐漸進行，多巴胺的分泌逐漸減少，患者的症狀逐漸出現，包括雙手顫抖、動作緩慢、身體僵硬以及平衡失調等等，最後造成病患無法走路，無法言語，無法照顧自己，無法過正常生活。近三年來這些專家學者發現被帕金森氏症所影響到的腦細胞神經元之粒腺體（Mitochondria）因工作過勞以及溫度上升而加速老化、甚至提早死亡。正如同高速奔馳的汽車因為溫度過熱而消耗掉過多的燃料，導致汽車最終經常停放在停車庫中。
美國藥管局已經把影像試劑IoflupaneⅠ123取消列入控管名單中。此舉意謂著GE公司之Da Tscan單一質子發射的電腦斷層攝影儀（SPECT），將廣泛使用在帕金森氏症的証斷及其相關疾病的診斷。
而IoflupaneⅠ123它是一種多巴胺之運輸劑，即是該電腦斷層攝影（SPECT）的顯影劑。2011年美國藥檢局核准Ioflupane作為鑑定腦部紋狀體（Striatum）之多巴胺活性是否足夠之足夠的顯影劑，藉此可鑑別診斷區分帕金森氏症或者是罹患本態性顫抖症之患者。美國藥管局自2011年將Ioflupane列為第二級列管藥物，如今已經除名了，意謂此種顯影劑可以較為放寬使用，據估計目前全球約有700至1000萬罹患帕金森氏症，男性是女性的1.5倍。
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