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刊登在2020年JACC期刊雜誌，曼迪塔學者報告： 急性心梗豬隻接受史達汀(Atrovastatin)藥物注射療法，具有心臟保護作用。雖然醫界已有比降血脂(Lipitor)效力更強的藥物，並且此藥在特殊族群中會引發嚴重副作用，此藥在心血管領域，仍有可用之處。

史達汀藥物針對動脈硬化性血管壁具有四大功效：
第一，降低低密度膽固醇濃度，
第二，降低氧化性低密度膽固醇，
第三，聚焦於動脈硬化之進行，
第四，擊潰動脈硬化血栓大部份的主因。

另外，它還具有兩大生理藥理作用：
1，抗發炎效應，
2，心臟保護作用。

急性血管缺血會引發明確的無菌發炎反應牽涉到下列幾個重要發炎分子：
1，DAMP (譬如 HMGB1)與Toll 受體2及4。
2，缺血性心肌細胞與非心肌細胞會分泌出一連串發炎分子：譬如αTNF、IL-6、IL-1B、Chemoattractant protein  1／ CC -chemokin 載體。正當血管再灌注時，上述發炎性的媒介物突然地活化擁入的白血球，造成白血球沾黏在血管管壁上，與白血球之遷移，以及白血球與血小板之交互作用。許多臨床試驗，聚焦於缺血後無菌性心臟發炎反應之標靶療法，並未有人成功的。

使用血管注射史達汀藥物並不會減損心梗後心肌修補機制。史達汀藥物直接影響心臟內多效性訊號（譬如活化AKT&AMPKa)，預防心臟纖維化；並且誘導鐵氧化酶（Heme oxygenate)，它是強而有力保護心臟的的抗氧化劑。史達汀還可減少中性球與巨核細胞以及單核細胞之入侵。

在臨床試驗的資料中顯示，慢性史達汀藥物前治療可預防ST線段上升之心梗，亦可預防非ST線段上升之心梗的斑塊破裂情形。

在6篇臨床試驗中，服用史達汀藥物共計有4991位急性冠狀動脈阻塞的患者，30天的心梗發生率與主要不良事件減少了。曼迪塔學者在高膽固醇血症豬隻的動物實驗中，結紮冠狀動脈造成心梗。然後把豬隻分成三組：甲組成員是接受靜脈史達汀注射（0.5mg/Kg)加上口服史達汀（40mg/天），乙組成員僅接受口服治療，丙組成員僅接受安慰劑。心肌梗塞三天之後，甲組成員心梗範圍明顯低於乙組及丙組成員。心肌梗塞四十二天之後，甲組成員心梗區域範圍比丙組成員小24%。而且在心肌梗塞四十二天之後，甲組成員缺血區域壁運動指數（Wall motion index)明顯改善。作者發現靜脈注射史達汀會消滅二個發炎分子過多的表現（TLR4與MCP1），代表在缺血區域出現較少的纖維化。

文章：Statins make a difference in AMI
出處：JACC Vol 75  No12. P1403~1405. 2020