透顱磁刺激術(TMS)美國於2004年核准使用在憂鬱症患者,歐洲隨後跟進。日本於去年九月開放,臺灣於今年4月開放。

 

美國一項大型隨機臨床試驗,證實接受透顱磁刺激術憂鬱症之患者卻有改善。該療程共計30次,每週五次,長達六週。副作用包括頭皮不適、抽槒、頭痛。治療過程平和輕鬆,醫師將TMS之電磁線圈置放在患者頭上。啟動儀器後電磁線圈釋放出磁脈衝,在大腦左前額葉皮質處誘發微量電流。電磁波可以觸動該區域休眠之神經原加以活化。神經原受到刺激後,釋放出神經傳導物質(血清素),經由神經路徑,抵達邊緣系統,達到改善情緒之目地。

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日本京都大學幹細胞研究所與京都大學附屬醫院合作,進行全球首例,利用〝誘導性多能幹細胞〞,將其分化成多巴胺神經前驅細胞,再將這些500萬個前驅細胞移植入患者中腦紋狀體。手術時,醫師先將患者頭部固定,然後在頭蓋骨打出直徑1.2公分的孔洞,以針筒般的注射器將細胞注入腦內。該研究計畫預計收錄7名患者手術後觀察2年,預計2022~2013年獲得政府厚生部承認,該費用約百萬日圓左右,患者仍需服用抗排斥藥物。


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當神經退化疾病進行時,為了清除凋亡中的神經細胞,發炎反應也會被活化。過多的發炎反應有可能將殘存的神經細胞也一併清除,進而導致〝神經細胞死亡〞與〝發炎反應〞之間的惡性循環。20世紀科學家對於巴金森氏症患者進行解剖,都能發現中腦灰質部均有小膠質活化的現象。如果患者合併失智症,則在海馬迴也有相同現象。這種發炎現象可以應用在未來巴金森氏症,透過疫苗的開發,可利用神經系統發炎反應,來清除阿發突觸蛋白沉積的神經元,延緩巴金森氏症病情之惡化。

 

目前已有一家公司針對巴金森氏症的疫苗(AFFITOPE PD01)進行人體試驗,該疫苗可啟動身體的免疫細胞,來清除阿發突觸蛋白預計三年內可上市。

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典型巴金森氏症患者的病理切片,可見到路易氏體(Levy body)沉積在腦幹的黑質中,進而影響運動迴路的調控系統。路易氏體係由科學家菲德利克‧路易於1912年在巴金森氏症患者黑質神經細胞內發現。由於路易氏體主要由阿發突觸蛋白(alpha synuclein)所構成,因此臨床上與巴金森氏症同樣表現路易氏體的病症,統稱為突觸蛋白病變,包括巴金森氏症、多發性系統退化症,以及路易氏體失智症。

 

A)巴金森氏症患者的路易氏體沉積在中腦黑質之神經元。

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日本政府已批准京都大學進行臨床試驗,運用iPS製成的神經細胞,就由腦部注射移植至巴金森氏症,進行人體臨床試驗。

 

京都大學神外教授高橋團隊,曾經徵求幾命受試者,經過挑選後,加以治療。將其保存之捐贈者的iPS細胞培養至500萬個幹細胞,足以製造產生多巴胺的神經細胞,再將患者腦部開孔,將iPS幹細胞注射入患者腦部,經過兩年觀察,確認手腳顫抖情況逐漸改善,均無出現癌化之作用。於該項試驗期間,仍服用抗排斥藥物。此項臨床試驗係針對行動障礙方面,而對於認知功能方面沒有影響。此項幹細胞療法可與藥物療法合併使用。目前日本約有十九萬名患者,而台灣約有四萬名患者。

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美國約翰霍普金斯醫學院專家學者發表專文,指出其研究團隊開發之NLYO1藥物,與特定細胞表面之類升糖素胜肽-1受體結合後,可發揮生理作用,在老鼠試驗及人腦細胞培養中都顯示,此藥均能顯示阻斷巴金森氏症標記型之腦細胞退化,有效緩解病情之進展。

 

此類藥物(GLP-1 receptor agonist),可刺激體內胰島素分泌濃度,治療第二型糖尿病患者。NLYO1藥物預計今年可進入臨床試驗,主持者宣稱:此藥對於標靶神經細胞之保護作用相當驚人,有效改善患者運動障礙。但仍須作安全性及有效性之臨床試驗,預期此藥可改善患者生活品質。本文發表於本期期刊(自然醫學)。

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日本自治醫科大學松村教授主持以基因療法治療巴金森氏症,在該教授之基因研究所進行,該研究試驗係以複數之正常基因注入病毒裡,製成免疫試劑,將它直接注射到患者病變的大腦,先前臨床試驗顯示將部分基因注入人體細胞,並未發現副作用,同時改善患者運動障礙。本療法尚需進一步做大規模之臨床試驗。根據主持者表示:的確臨床試驗中發現基因療法單一次的治療就有長期療效。


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Neupro(紐普洛)是一種治療巴金森氏症之經皮貼片劑,可作為原發性巴金森氏症之治療藥物之一,每日使用一次,有2468毫克四種劑量,代表每張貼片每24小時會釋放rotigotine 2468毫克。Rotigotineg是一種非麥角類的多巴胺促效劑,目前被認為透過活化腦部尾核被殼中D1D2D3受體之方式,對於巴金森氏症產生正面之療效,包括顫抖、僵硬、走路緩慢等等。針對早期原發性巴金森氏症患者,此貼片可做為單一治療藥物,當病程進行到中、晚期,此貼片可以與左旋多巴胺(L-DOPA)合併使用。

 

此藥物常見之副作用:

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由於BDNF此蛋白質份子體積巨大,無法穿越〝血腦屏障〞,因此無法透過口服或注射之方式,進入大腦。但是我們可以藉由日常生活調適,提升大腦衍生性神經滋養因子(BDNF)的生成。

 

甲、運動在多項動物實驗中發現:運動可活化BDNF-TrKB之訊息路徑,發揮多巴胺神經細胞之保護作用。根據生物醫學之臨床研究,針對音樂性有氧運動,每周三次,每次30分鐘,持續三周,可改善患者憂鬱症狀。另個動物實驗中發現,跑步能增加BDNF及其受體TrKB之濃度,提升多巴胺神經細胞之存活率。跑步還能增加MKP-1之表現,進而負向調控免疫系統之反應,增加BDNF之濃度。另項試驗每周騎腳踏車3次,每次40分鐘,持續12周,無論是虛擬境踩腳踏車或是戶外踩腳踏車,均能提升BDNF濃度。

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大腦衍生神經滋養因子(BDNF)是大腦中含量最豐富的神經滋養因子,BDNF主要分布於海馬迴、杏仁核、皮質,也存在於紋狀體、基底前腦、下視丘、腦幹、小腦。近期神經醫學雜誌指出:巴金森氏症患者多巴胺神經細胞分布區(BDNF)之濃度低於健康人。

 

近來,多項臨床醫學研究顯示,巴金森氏症患者中腦黑質BDNF mRNA以及血中BDNF濃度明顯低於一般人。而且專家學者發現巴金森氏症患者病情之嚴重度與血中BDNF濃度呈現顯著的負相關。另外BDNF Val 66 Met基因多型性與巴金森氏症發病年齡有明顯相關性。

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