2010年美國加州大學巴克研究所鄭吉米教授發表專文在國際期刊（Stem Cell），作者指出該醫療團隊成功地將人類的皮膚細胞及血球細胞轉換成誘導性多功能幹細胞（iPSC），並且研究人員將所製造的人類iPSC 細胞分化成多巴胺神經細胞元（Dopaminergic neuron）之後，直接移植入罹患巴金森病的大鼠中腦。結果發現大鼠中腦細胞可以發揮功能，同時可改善大鼠之運動功能。
專家利用去氧核醣核酸微陣列法與聚合酶連鎖反應分析法，發現用此方法培養的多巴胺神經細胞的基因表現，與人類胚胎幹細胞分化的多巴胺神經細胞非常相似。
近幾年來國內學者利用健保資料庫，嘗試去分析睡眠呼吸中止症與巴金森氏症之關聯性。
2015年台灣專家學者發表專文於國際期刊雜誌J. of Sleep Research。作者針對2000年至2009年期間，從健保資料庫中，收錄確診為阻塞型睡眠呼吸中止症5,864位成人患者，以及23,269沒有罹患此病之對照組成員，結果發現，有阻塞型睡眠呼吸中止症患者日後發展出巴金森氏症的機會是每千人2.57人，而沒有阻塞型睡眠呼吸中止症患者日後發展出巴金森氏症的機會是每千人1.32人，排除其他罹患巴金森氏症的危險因子之後，作者發現：有阻塞型睡眠呼吸中止症患者日後發展出巴金森氏症的機會是沒有此病症者1.84倍。同時有阻塞型睡眠呼吸中止症及失眠患者，日後發展出巴金森氏症的機率是一般人的1.97倍。50~69歲罹患阻塞型睡眠呼吸中止症的女性人士，日後發展出巴金森氏症的機率是同年齡層女性的2.82倍。50~69歲罹患阻塞型睡眠呼吸中止症的男性人士，日後發展出巴金森氏症的機率是同年齡層男性的2.02倍。
肌少症是50歲以上中老年人常見疾病。每個人到了中年以後，平均每年喪失3%的肌力。也因此許多種日常生活活動會受到限制，嚴重患者生活品質降低，預期壽命會減少。
肌少症主要原因是肌肉細胞之生長、合成、分解、代謝間的不平衡所導致。除了老化導致肌少症之外，下列五大原因也會導致肌少症：
醫界近年來的臨床試驗顯示，老年人設定目標可激發生命力，而追求目標的使命感很強是有益於健康的。因為在生命之中，出現了一個明確的目標，就左右了一個人的心態;心態的形成就決定了一個人的行為，行為模式就影響本身的生理狀況。
其實醫界很早就發現人們一旦退休之後，人生奮鬥的目標突然消失，身體狀況及心理狀況就會急遽退化。人類老化的原因之一，就是失去了追求的目標，生活沒有重心，死亡自然而然就成為唯一的目標，於是隱藏在潛意識的自毀機制悄然啟動，包括久坐不起、整天睡覺、毫不運動、食慾不振、自我孤立等等，導致身體狀況每況愈下。英國專家學者收集了年齡介於40歲至90歲的民眾，進行了一個長達七年的研究計畫，結果發現沒有目標的人，與有目標的人相比，前者自殺及死亡的人數是後者的兩倍，前者罹患心血管疾病的風險也是後者的兩倍。
所以，當老年人有了明確的目標時，生活就有了重心，就會積極追求目標，並且努力尋找實現目標的途徑。在這過程當中，當事人就必須勤於用腦，導致腦部血流量增加，當腦血管血流量經常處於充足狀態，進而保護腦細胞免於退化及凋亡。尤其是腦部最活躍的部位，獲得最多葡萄糖之利用，所以經常用腦思考者，可以促進腦部的新陳代謝，延緩衰老的過程。
俄國著名心理學家巴甫洛夫認為快樂是保持健康的唯一良方，身體健康心情才會愉快。快樂與健康是互為因果、緊密相連的。我們如何在進入老年之後，依然保持快樂呢？專家建議下列十種方法：
第一，從容過活，不要疲於奔命。吃飯一口一口吃，作事一件一件作，有句諺語〝日出而作，日落而息〞，每天的行程排鬆一點，反正你的行程也贏不過行政院長。
2012年12月羅教授發現我行動較為遲緩，步履滿跚，左上肢略為僵硬，左手指呈現靜止期顫動，臉上缺乏表情，猶如撲克牌臉，在進行一連串物理檢查後，羅教授明確診斷我罹患了第二期的巴金森氏症，當時聽到此宣判，猶如晴天霹靂，真是不敢置信。經過兩個月的調適期，我終於願意面對事實，欣然接受專家建議的藥物治療。經由羅教授治療半年之後，我轉診至台大醫院，商請吳瑞美教授高診，至今已五年了。吳瑞美教授細心定期幫我逐步調整各種藥物的劑量，病情恨快步入穩定。至於惱人的便秘、困擾的憂鬱症、片斷的失眠症、起坐性低血壓、文書字體扭曲等等問題，也是兵來將擋，水來土掩，還好自己內科功底還不錯，所謂關關難過關關過，經常與吳瑞美教授數次深入討論，適時投入正確處方，方有不錯的臨床成果。至於家人溫馨的鼓勵及慰藉，也至為重要！保持活躍的社交活動，也是有所助益。我沒有被病魔擊垮，反而能夠順利控制病情，恢復原本正常忙祿的臨床工作。幸甚！幸甚！
在此，特別提出幾個很重要的觀念，供大家參考：
醫學專家發現十四種倦怠產生的原因：
第一，睡眠不足：每天睡眠應該保持7~8小時，如果睡眠不足，會導致倦怠，並對健康產生負面的影響。
第二，睡眠呼吸中止症候群：睡眠期間每小時超過5次呼吸中止或低下，每次超過10秒鐘。
傳統的左旋多巴藥物因血漿半衰期較短（1.5~2小時），導致臨床效果無法長時間維持。在疾病初期，當多巴胺神經細胞還有能力儲存及釋放多巴胺時，每天給予三到四次左旋多巴療法，尚能有效的消除巴金森病的症狀。但是，在病情發展多年後，對左旋多巴的反應持續時間會變短，而且巴金森病的症狀在投藥間隔的末期又會再度出現，藥效時間遞減，出現越來越長的「停電」時間。因此，嘗試利用改良的藥物劑型及投藥方法，將左旋多巴血中濃度保持在穩定的治療濃度範圍內，用以減少「斷電」及異動症的發生，乃是目前新藥物劑型的發展目標。
Rytary是一個左旋多巴的緩釋劑型，相較於傳統的左旋多巴治療，其藥效可維持較長且穩定。在2013年發表的一項納入393位晚期巴病患者的臨床試驗，比較Rytary與一般左旋多巴－卡比多巴（levodopa-carbidopa）的治療，分析其改善「來電停電」及生活品質的影響。結果顯示，Rytary能顯著減少「停電」的時間，而在「來電」期間同時併有動作異常的發生機會也會下降，生活品質也有顯著的改善。
衛教文章 (16)